Tip:
Highlight text to annotate it
X
(Nhạc)
Bạn đang ở bãi biển, và bị cát rơi vào mắt.
Làm sao bạn biết có cát trong mắt?
Rõ ràng là bạn không thể thấy nó, nhưng nếu bạn là bình thường, khỏe mạnh,
bạn có thể cảm thấy nó,
Một cảm giác cực kì khó chịu, đó là đau.
Vì đau nên bạn phải làm một điều gì đó,
ở đây, bạn rửa nước đến khi không còn cát nữa.
Làm ***ết không còn cát trong mắt? Chính xác. Vì không còn đau nữa.
Có một số người không biết đau.
Nghe có vẻ hay đấy, nhưng không.
Nếu không thấy đau, bạn có thể bị thương, hoặc tự làm mình bị thương
và bạn sẽ không bao giờ biết.
Đau là hệ thống cảnh báo sớm của cơ thể.
Nó bảo vệ cơ thể bạn khỏi thế giới xung quanh, và khỏi chính bản thân bạn.
Khi chúng ta lớn lên, các "thụ cảm thể" được cài đặt khắp nơi trên cơ thể.
Những thụ cảm thể này là các tế bào thần kinh chuyên hóa
được gọi là bộ phận nhận cảm đau
kéo dài từ tủy sống đến da, các cơ, các khớp,
răng và một số cơ quan nội tạng.
Cũng giống như các tế bào thần kinh khác, chúng tạo ra các tín hiệu điện,
gửi thông tin từ nơi mà chúng bắt đầu về não.
Nhưng không giống tế bào thần kinh khác,
bộ phận nhận cảm đau chỉ phát tín hiệu khi một việc có thể gây ra
hoặc đang gây ra tổn thương cho cơ thể.
Nên nếu bạn chạm nhẹ vào đầu kim.
Bạn sẽ cảm nhận được miếng kim loại, đó là do những tế bào thần kinh thông thường.
Nhưng bạn sẽ không cảm thấy đau.
Càng nhấn mạnh tay vào đầu kim,
đầu kim càng tiến gần đến ngưỡng của bộ phận nhận cảm đau.
Và nếu nhấn đủ mạnh bạn sẽ vượt qua ngưỡng đó
và bộ phận nhận cảm đau sẽ phát tín hiệu, báo cho cơ thể dừng lại.
Nhưng ngưỡng đau không cố định.
Một số chất hóa học có thể điều chỉnh bộ phận nhận cảm đau,
làm giảm ngưỡng đau.
Khi tế bào bị tổn thương, tế bào đó và những tế bào bên cạnh
bắt đầu sản xuất ra những chất hóa học này một cách mất kiểm soát,
làm giảm ngưỡng cảm đau đến mức
chỉ cần chạm vào là thấy đau.
Đây là lúc những loại thuốc giảm đau không cần kê đơn có mặt.
Aspirin và ibuprofen
ngăn chặn sự sản xuất của một loại chất hóa học có thể điều chỉnh ngưỡng đau,
được gọi là prostaglandins.
Hãy xem chúng làm thế bằng cách nào.
Khi bị tổn thương, tế bào giải phóng axít arachidonic.
Hai enzym ***-1 và ***-2
chuyển hóa axít arachidonic thành prostaglandin H2,
rồi chất này bị chuyển hóa thành nhiều chất hóa học gây một số triệu chứng,
bao gồm tăng nhiệt độ cơ thể, gây nên sưng tấy
và hạ ngưỡng đau.
Mỗi enzym đều có một vị trí hoạt động nhất định.
Đó là nơi các phản ứng diễn ra.
Vị trí hoạt động của ***-1 và ***-2
vừa khít với axít arachidonic.
Bạn có thể thấy là không còn chỗ để chêm vào.
Tại vị trí hoạt động này aspirin và ibuprofen phát huy tác dụng của chúng.
Chúng làm việc theo các cách khác nhau -- aspirin hoạt động như cái *** của nhím.
Nó đi vào vị trí hoạt động và sau đó gãy rời ra,
để lại một nửa cái ***,
chặn hoàn toàn lối đi làm cho axít arachidonic không thể đi vào.
Vì vậy nó có thể ức chế ***-1 và ***-2 trong một thời gian dài.
Mặt khác, ibuprofen,
đi vào vị trí hoạt động, nhưng không phá vỡ hoặc thay đổi enzym.
***-1 và ***-2 có thể tự do đẩy nó ra,
nhưng khi ibuprofen ở trong enzym,
enzym không thể kết hợp với axít arachidonic,
và không thể phản ứng hóa học bình thường được.
Nhưng làm cách nào aspirin và ibuprofen biết được vị trí của cơn đau?
Thật ra thì chúng không biết.
Một khi thuốc đã ở trong máu,
nó sẽ được mang đi khắp cơ thể,
chúng đi đến những vùng bị đau cũng như những vùng không bị đau.
Đó là cơ chế hoạt động của aspirin và ibuprofen.
Nhưng đau có nhiều loại khác nhau.
Chẳng hạn đau do thần kinh,
đau gây ra bởi những tổn thương trên hệ thần kinh;
không cần có bất kì loại tác nhân kích thích bên ngoài nào.
Các nhà khoa học khám phá ra rằng não kiểm soát
cách chúng ta phản ứng với các tín hiệu đau.
Ví dụ, bạn thấy đau như thế nào có thể còn tùy thuộc xem
bạn có chú ý đến cơn đau không, hay thậm chí tùy tâm trạng của bạn.
Đang có rất nhiều nghiên cứu về cảm giác đau.
Nếu ta có thể hiểu sâu hơn về nó, chúng ta sẽ có thể giúp mọi người kiểm soát nó tốt hơn.